点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
国台办：敦促美方停止售台武器和美台军事联系 慎重处理台湾问题******
中新网12月30日电 国台办发言人朱凤莲30日应询表示，敦促美方恪守一个中国原则和中美三个联合公报规定，将不支持“台独”的承诺落到实处，停止售台武器和美台军事联系，慎重处理台湾问题。
有记者提问：据媒体报道，美国政府有关部门近日决定向中国台湾地区出售价值约1.8亿美元的军售项目。对此有何评论？
对此，朱凤莲表示，我们坚决反对美国向中国台湾地区出售武器。美方的售武行径严重违反一个中国原则和中美三个联合公报，特别是“八·一七”公报规定，是对“台独”势力的纵容支持，是对台海地区和平稳定的破坏。敦促美方恪守一个中国原则和中美三个联合公报规定，将不支持“台独”的承诺落到实处，停止售台武器和美台军事联系，慎重处理台湾问题。
朱凤莲说，正告民进党当局，企图“以武拒统”，勾连外部势力谋“独”挑衅，注定失败。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
|
)